Rustykalne kamienie. Jakie małe owady można znaleźć w mieszkaniu? Gdzie i gdzie można znaleźć mięśnie gładkie?

Mięśnie te tworzą warstwy mięśniowe ścian żołądka, jelit, moczowodów, oskrzeli, naczyń krwionośnych i innych narządów wewnętrznych. Zbudowane są z wrzecionowatych jednojądrzastych komórek mięśniowych. Mięśnie gładkie dzielą się na dwie główne grupy: wielojednostkowe i jednolite. Mięśnie wielojednostkowe funkcjonują niezależnie od siebie, a każde włókno może być unerwione przez oddzielne zakończenie nerwowe. Takie włókna znajdują się w mięśniu rzęskowym oka, błonie mrugającej i warstwach mięśniowych niektórych dużych naczyń, w tym mięśni unoszących włosy. U mięśnie jednolite włókna są tak ściśle ze sobą splecione, że ich membrany mogą się stopić, tworząc styki elektryczne (nexusy). Kiedy jedno włókno jest stymulowane w wyniku tych kontaktów, wyładowania wyładowcze szybko rozprzestrzeniają się na sąsiednie włókna. Dlatego pomimo tego, że zakończenia nerwów ruchowych zlokalizowane są na niewielkiej liczbie włókien mięśniowych, w reakcji bierze udział cały mięsień. Mięśnie takie występują w większości narządów: przewodzie pokarmowym, macicy i moczowodach.

Cechą mięśni gładkich jest ich zdolność do wykonywania powolnych i długotrwałych skurczów tonicznych. Powolne, rytmiczne skurcze mięśni gładkich żołądka, jelit, moczowodów i innych narządów zapewniają ruch zawartości tych narządów. Długotrwałe toniczne skurcze mięśni gładkich zapewniają funkcjonowanie zwieraczy narządów pustych, co zapobiega uwolnieniu ich zawartości.

Mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych, zwłaszcza tętnic i tętniczek, również znajdują się w stanie ciągłego skurczu tonicznego. Zmiany napięcia mięśniowego ścian naczyń tętniczych wpływają na wielkość ich światła, a co za tym idzie na poziom ciśnienia krwi i ukrwienia narządów. Ważną właściwością mięśni gładkich jest ich plastyczność, tj. zdolność do utrzymania nadanej im długości po rozciągnięciu. Normalny mięsień szkieletowy prawie nie ma plastyczności. Po usunięciu obciążenia rozciągającego mięśnie szkieletowe szybko się skracają, ale mięśnie gładkie pozostają rozciągnięte. Wysoka plastyczność mięśni gładkich ma ogromne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania narządów pustych. Na przykład plastyczność mięśni pęcherza podczas jego napełniania zapobiega nadmiernemu wzrostowi ciśnienia.

Silne i ostre rozciągnięcie mięśni gładkich powoduje ich skurcz, co wynika z depolaryzacji komórek narastającej wraz z rozciąganiem, co zapewnia automatyzm mięśni gładkich. Skurcz ten odgrywa ważną rolę w autoregulacji napięcia naczyń krwionośnych, a także przyczynia się do mimowolnego opróżnienia pełnego pęcherza w przypadkach, gdy brak regulacji nerwowej wynika z uszkodzenia rdzenia kręgowego.

W mięśniach gładkich skurcz tężcowy występuje przy niskich częstotliwościach stymulacji. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, mięśnie gładkie są zdolne do samoistnych skurczów przypominających tetan w warunkach odnerwienia, a nawet po zablokowaniu zwojów śródściennych. Skurcze takie powstają na skutek działania komórek o charakterze automatycznym (komórki rozrusznika serca), które różnią się właściwościami elektrofizjologicznymi od pozostałych komórek mięśniowych. Pojawiają się w nich potencjały rozrusznika, depolaryzując błonę do poziomu krytycznego, co powoduje pojawienie się potencjału czynnościowego.

Cechą mięśni gładkich jest ich duża wrażliwość na mediatory, które mają modulujący wpływ na spontaniczną aktywność rozruszników serca. Kiedy do preparatu mięśnia okrężnicy zostanie podana acetylocholina, częstość występowania choroby Parkinsona wzrasta. Skurcze, które powodują, łączą się, tworząc prawie gładki tężec. Im wyższa częstotliwość AP, tym silniejszy skurcz. Natomiast norepinefryna hiperpolaryzuje błonę, zmniejszając częstotliwość AP i wielkość tężca.

Pobudzenie komórek mięśni gładkich powoduje wzrost stężenia wapnia w sarkoplazmie, co aktywuje struktury kurczliwe. Podobnie jak mięśnie sercowe i szkieletowe, mięśnie gładkie rozluźniają się, gdy zmniejsza się stężenie jonów wapnia. Rozluźnienie mięśni gładkich następuje wolniej w miarę spowolnienia usuwania jonów wapnia.

Ministerstwo Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej

Federalna państwowa budżetowa instytucja edukacyjna wyższej edukacji zawodowej

«***»

ABSTRAKCYJNY

według stawki

„podstawy anatomii i fizjologii”

na ten temat

„Gładkie mięśnie. Struktura, funkcje, mechanizm skurczu”

Główny nauczyciel:

Sztuka. nauczyciel **

Pracę ukończyli:

Uczeń grupowy**

Punktacja na podstawie wyników obrony abstrakcyjnej:

_____________________

„___”__________20__

Moskwa 2013

1. Wprowadzenie…………………………………………………………………………….2
2. Budowa mięśni gładkich……………………………………………………………...3
3. Funkcje mięśni gładkich……………………………………………………………...5
4. Mechanizm redukcji……………………………………………………………..8
5. Mediatory pobudzające i hamujące wydzielane w połączeniach nerwowo-mięśniowych mięśni gładkich……………………………………………………………………………...10
6. Zakończenie…………………………………………………………………………………...11
7. Lista referencji…………………………………………………………….12

Wstęp

Mięśnie lub mięśnie (odłac. mięśnie mięśniowe) narządy ciała zwierząt i ludzi, składające się z elastycznych, elastycznych tkanka mięśniowa , zdolny do kurczenia się pod wpływemimpulsy nerwowe. Przeznaczony do wykonywania różnych czynności: ruchów ciała, skurczu głosu więzadła, oddychanie . Mięśnie pozwalają poruszać częściami ciała oraz wyrażać myśli i uczucia w działaniu. Osoba wykonuje dowolne ruchy, od tak prostych, jak mruganie lub uśmiech , do szczupłych i energicznych, jakie widzimy u jubilerów lub sportowców ze względu na zdolność tkanki mięśniowej do kurczenia się.

Mięśnie gładkie są integralną częścią niektórych narządów wewnętrznych i biorą udział w zapewnianiu funkcji wykonywanych przez te narządy. W szczególności regulują drożność oskrzeli dla powietrza, przepływ krwi w różnych narządach i tkankach, przepływ płynów i treści pokarmowej (w żołądku, jelitach, moczowodach, pęcherzykach moczowych i żółciowych), wydalają płód z macicy, rozszerzają lub zwęzić źrenice (poprzez zmniejszenie promieniowych lub okrężnych mięśni tęczówki), zmienić położenie włosów i ulgę skóry.

Struktura mięśni gładkich

Istnieją trzy grupy mięśni gładkich (nieprążkowanych): mezenchymalne, naskórkowe i nerwowe.
Tkanka mięśniowa pochodzenia mezenchymalnego.
Komórki macierzyste i progenitorowe tkanki mięśni gładkich na etapach rozwoju embrionalnego nie zostały dotychczas jednoznacznie zidentyfikowane. Najwyraźniej są one powiązane z mechanocytami tkanek środowiska wewnętrznego. Prawdopodobnie w mezenchymie migrują do już określonych miejsc tworzenia narządów. Różnicując się, syntetyzują składniki macierzy i kolagenu błony podstawnej oraz elastynę. W komórkach ostatecznych (miocytach) zdolność syntetyczna jest zmniejszona, ale nie zanika całkowicie. Gładka komórka wrzecionowata miocytu o długości 20 500 µm i szerokości 5 8 µm. Jądro ma kształt pręta i znajduje się w jego środkowej części. Kiedy miocyt kurczy się, jego jądro wygina się, a nawet skręca. Organelle o ogólnym znaczeniu, w tym wiele mitochondriów, są skupione w pobliżu biegunów jądra (w endoplazmie). Aparat Golgiego i ziarnista siateczka śródplazmatyczna są słabo rozwinięte, co wskazuje na niską aktywność funkcji syntetycznych. W większości zlokalizowane są rybosomy
bezpłatny. Miocyty łączą się w pęczki, pomiędzy którymi znajdują się cienkie warstwy tkanki łącznej. W warstwy te wplecione są włókna siatkowe i elastyczne otaczające miocyty. Przez warstwy przechodzą naczynia krwionośne i włókna nerwowe. Końcówki tego ostatniego nie kończą się bezpośrednio na miocytach, ale pomiędzy nimi. Dlatego po przybyciu impulsu nerwowego nadajnik rozprzestrzenia się rozproszonie, pobudzając wiele komórek jednocześnie.
Tkanka mięśniowa gładka pochodzenia mezenchymalnego występuje głównie w ścianach naczyń krwionośnych i wielu kanalikowych narządów wewnętrznych, a także tworzy pojedyncze małe mięśnie (rzęskowe).

Tkanka mięśniowa pochodzenia naskórkowego.Komórki mioepitelialne rozwijają się z zawiązka naskórka. Występują w gruczole potowym, sutkowym, ślinowym i łzowym i mają wspólne prekursory z

ich komórki wydzielnicze. Komórki mioepitelialne sąsiadują bezpośrednio z właściwymi komórkami nabłonkowymi i mają z nimi wspólną błonę podstawną. Podczas regeneracji obie komórki są również odtwarzane ze zwykłych, słabo zróżnicowanych prekursorów. Większość komórek mioepitelialnych ma kształt gwiaździsty. Komórki te są często nazywane komórkami koszykowymi: ich wyrostki obejmują końcowe odcinki i małe kanały gruczołów.
W ciele komórkowym znajduje się jądro i organelle o ogólnym znaczeniu, a w procesach znajduje się aparat kurczliwy, zorganizowany jak w komórkach mezenchymalnej tkanki mięśniowej.

Tkanka mięśniowa pochodzenia nerwowego.
Miocyty tej tkanki rozwijają się z komórek zawiązka nerwowego jako część wewnętrznej ściany panewki wzrokowej. Ciała tych komórek znajdują się w nabłonku tylnej powierzchni tęczówki. Każdy z nich ma proces skierowany na grubość tęczówki i leży równolegle do jej powierzchni. Proces zawiera aparat kurczliwy, zorganizowany w taki sam sposób, jak we wszystkich gładkich miocytach. W zależności od kierunku procesów (prostopadłego lub równoległego do krawędzi źrenicy) miocyty tworzą dwa mięśnie: zwieracz i rozszerzacz źrenicy.

Należy pamiętać, że w składzie tkanki mięśni gładkich, niezależnie od jej pochodzenia, znajdują się także specyficzne elementy składowe, które są bezpośrednio związane z samym mechanizmem skurczu, są to miofibryle. Zawiera „kurczliwe” białka zwane aktyną i miozyną.

Miozyna - białko włókien kurczliwych mięśni. Jego zawartość w mięśniach wynosi około 40% masy wszystkich białek (na przykład w innych tkankach jest to tylko 1-2%). Cząsteczka miozyny ma postać długiego, nitkowatego pręta, jakby splecione ze sobą dwie liny, tworzące na jednym końcu dwie główki w kształcie gruszki.

Aktyna także białko kurczliwych włókien mięśniowych, znacznie mniejsze od miozyny i zajmujące tylko 15-20% całkowitej masy wszystkich białek. Składa się z dwóch nitek wplecionych w pręt, z rowkami.

Funkcje mięśni gładkich

Mięśnie gładkie, podobnie jak mięśnie szkieletowe, mają pobudliwość, przewodność i kurczliwość. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, które charakteryzują się elastycznością, mięśnie gładkie są plastyczne (mogą utrzymać nadaną im długość poprzez długie rozciąganie bez zwiększania napięcia). Ta właściwość jest ważna dla funkcji odkładania pokarmu w żołądku lub płynów w żółci lub pęcherzu.

Cechy pobudliwości włókna mięśni gładkich są w pewnym stopniu powiązane z ich niskim potencjałem transbłonowym (E 0 = 30-70 mV). Wiele z tych włókien jest automatycznych. Czas trwania ich potencjału czynnościowego może osiągnąć dziesiątki milisekund. Dzieje się tak, ponieważ potencjał czynnościowy w tych włóknach rozwija się głównie na skutek przedostawania się wapnia do sarkoplazmy z płynu międzykomórkowego poprzez tzw. Ponad 2 kanały.

Trzewne mięśnie gładkie charakteryzują się niestabilnym potencjałem błonowym. Wahania potencjału błonowego, niezależne od wpływów nerwowych, powodują nieregularne skurcze, które utrzymują mięsień w stanie stałego częściowego skurczu i napięcia. Ton mięśni gładkich jest wyraźnie wyrażony w zwieraczach narządów pustych: pęcherzyku żółciowym, pęcherzu, na styku żołądka z dwunastnicą i jelita cienkiego z jelitem grubym, a także w mięśniach gładkich małych tętnic i tętniczki. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich nie odzwierciedla prawdziwej wartości potencjału spoczynkowego. Kiedy potencjał błony maleje, mięsień kurczy się, gdy wzrasta, rozluźnia się. W okresach względnego spoczynku potencjał błonowy wynosi średnio 50 mV. W komórkach mięśni gładkich trzewnych obserwuje się powolne falowe wahania potencjału błonowego o wartości kilku miliwoltów, a także potencjału czynnościowego (AP). Wartość PD może się znacznie różnić. W mięśniach gładkich czas trwania AP wynosi 50 x 250 ms; Znaleziono PD o różnych kształtach. W niektórych mięśniach gładkich, takich jak moczowód, żołądek i naczynia limfatyczne, AP wykazują przedłużone plateau podczas depolaryzacji, przypominając potencjalne plateau w komórkach mięśnia sercowego. PD w kształcie plateau zapewniają znaczące wejście do cytoplazmy miocytów

ilość zewnątrzkomórkowego wapnia, który następnie bierze udział w aktywacji białek kurczliwych komórek mięśni gładkich. Jonowy charakter PD mięśni gładkich jest zdeterminowany charakterystyką kanałów błonowych komórek mięśni gładkich. Główną rolę w mechanizmie powstawania WNZ odgrywają jony Ca2+. Kanały wapniowe w błonie komórek mięśni gładkich przepuszczają nie tylko jony Ca2+, ale także inne jony podwójnie naładowane (Ba2+, Mg2+) oraz Na+. Napływ Ca2+ do komórki podczas PD jest niezbędny do utrzymania napięcia i rozwoju skurczu, blokując w ten sposób kanały wapniowe błony mięśni gładkich, co prowadzi do ograniczenia wejścia jonu Ca2+ do cytoplazmy miocytów narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych, jest szeroko stosowany w medycynie praktycznej do korygowania motoryki przewodu pokarmowego i napięcia naczyniowego w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Prędkość przeprowadzenia inicjacjiw komórkach mięśni gładkich małe 2-10 cm/s. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, pobudzenie w mięśniach gładkich może być przenoszone z jednego włókna na drugie, znajdujące się w pobliżu. Przewodzenie to zachodzi na skutek obecności splotów pomiędzy włóknami mięśni gładkich (obszarów styku między włóknami mięśniowymi).błony komórkowe, gdzie zlokalizowane są kanały wymiany jony i mikrocząsteczki) , które mają niski opór dla prądu elektrycznego i zapewniają wymianę Ca pomiędzy ogniwami 2+ i inne cząsteczki. W rezultacie mięśnie gładkie mają właściwości funkcjonalnego syncytium (reprezentującego kilka połączonych ze sobą komórek i zawierających kilka jądra).

Kurczliwość włókna mięśni gładkich charakteryzują się długim okresem utajonym (czasem pomiędzy wystąpieniem bodźca a początkiem reakcji) (0,25-1,00 s) i długim czasem trwania (do 1 min) pojedynczego skurczu. Mięśnie gładkie mają niską siłę skurczu, ale są w stanie pozostawać w skurczu tonicznym przez długi czas bez powodowania zmęczenia. Wynika to z faktu, że mięśnie gładkie zużywają 100-500 razy mniej energii na utrzymanie skurczu tonicznego (skurczu długotrwałego) niż mięśnie szkieletowe. Dlatego rezerwy ATP zużywane przez mięśnie gładkie mają czas na regenerację nawet podczas skurczu, a mięśnie gładkie niektórych struktur ciała przez całe życie znajdują się w stanie skurczu tonicznego (są w rzeczywistości rodzajem skurczu tężcowego,

reprezentujący długotrwałe skrócenie mięśni i powodujący głównie napięcie mięśniowe – stałe, niewielkie napięcie mięśniowe, które występuje w tkance mięśniowej w stanie spoczynku. To ciągłe napięcie tkanki mięśniowej występuje nawet w stanie snu).

Związek pomiędzy wzbudzeniem i skurczem. Trudniej jest zbadać związek między objawami elektrycznymi i mechanicznymi w mięśniach gładkich trzewnych niż w mięśniach szkieletowych czy sercowych, ponieważ mięśnie gładkie trzewne są w stanie ciągłej aktywności. W warunkach względnego spoczynku można zarejestrować pojedynczy AP. Skurcz zarówno mięśni szkieletowych, jak i gładkich opiera się na przesuwaniu się aktyny względem miozyny, gdzie jon Ca2+ pełni funkcję wyzwalającą (zdolność pozostawania w jednym stanie przez długi czas).

Unikalną cechą mięśni gładkich trzewnych jest ich reakcja na rozciąganie. W odpowiedzi na rozciąganie mięśnie gładkie kurczą się. Dzieje się tak, ponieważ rozciąganie zmniejsza potencjał błony komórkowej, zwiększa częstotliwość AP i ostatecznie napięcie mięśni gładkich. W organizmie człowieka ta właściwość mięśni gładkich służy jako jeden ze sposobów regulacji aktywności motorycznej narządów wewnętrznych. Na przykład, gdy żołądek jest pełny, rozciąga sięściany . Zwiększenie napięcia ściany żołądka w odpowiedzi na jej rozciąganie pomaga utrzymać objętość narządu i lepszy kontakt jego ścian z napływającym pokarmem. W naczyniach krwionośnych rozdęcie spowodowane wahaniami ciśnienia krwi jest głównym czynnikiem miogennej samoregulacji napięcia naczyniowego. Wreszcie, rozciąganie mięśni macicy przez rosnący płód jest jedną z przyczyn rozpoczęcia porodu.

Mechanizm redukcyjny

Warunki skurczu mięśni gładkich.

Najważniejszą cechą włókien mięśni gładkich jest to, że ulegają one pobudzeniu pod wpływem licznych bodźców. Skurcz mięśni szkieletowych jest zwykle inicjowany jedynie przez impuls nerwowy przechodzący do połączenia nerwowo-mięśniowego. Skurcz mięśni gładkich może być wywołany zarówno impulsem nerwowym, jak i substancjami biologicznie czynnymi (hormony, wiele neuroprzekaźników, niektóre metabolity), a także wpływem czynników fizycznych, np. rozciągania. Ponadto skurcz mięśni gładkich może nastąpić samoistnie, w wyniku automatyzmu.

Bardzo duża reaktywność mięśni gładkich i ich zdolność do reagowania na skurcze pod wpływem różnych czynników stwarza istotne trudności w korygowaniu zaburzeń napięcia tych mięśni w praktyce lekarskiej. Można to zaobserwować na przykładzie astmy oskrzelowej, nadciśnienia tętniczego i innych chorób wymagających korekcji czynności skurczowej mięśni gładkich.

Molekularny mechanizm skurczu mięśni gładkich również różni się od skurczu mięśni szkieletowych. Włókna aktyny i miozyny we włóknach mięśni gładkich są rozmieszczone mniej uporządkowanie niż we włóknach szkieletowych, dlatego mięśnie gładkie nie mają poprzecznych prążków. W włóknach aktynowych mięśni gładkich nie ma troponiny białkowej, a centra molekularne aktyny są zawsze otwarte na interakcję z główkami miozyny. Aby doszło do takiej interakcji, cząsteczka ATP musi zostać rozbita, a fosforan przeniesiony do głów miozyny. Następnie następuje obrót głów miozyny, podczas którego włókna aktynowe są wciągane pomiędzy włókna miozynowe i następuje skurcz.

Fosfoliacja głów miozyny zachodzi za pomocą enzymu kinazy łańcucha lekkiego miozyny, a defosfolacja za pomocą fosfatazy łańcucha lekkiego miozyny. Jeśli aktywność fosfatazy miozyny przeważa nad kinazą, następuje defosforylacja głów miozyny, zerwanie wiązania aktyna-miozyna i mięśnie rozluźniają się.

Dlatego, aby nastąpił skurcz mięśni gładkich, konieczne jest zwiększenie aktywności kinazy łańcucha lekkiego miozyny. Jego działanie jest regulowane przez poziom Ca 2+ w sarkoplazmie. Kiedy włókna mięśni gładkich są wzbudzone, zawartość wapnia w ich sarkoplazmie wzrasta. Wzrost ten wynika ze spożycia Ca 2+ z dwóch źródeł: 1) przestrzeń międzykomórkowa; 2) siateczka sarkoplazmatyczna. Następnie jony wapnia tworzą kompleks z białkiem kalmoduliną, które przekształca kinazę miozynową w stan aktywny.

Sekwencja procesów prowadzących do rozwoju skurczu mięśni gładkich: Wejście Ca 2+ do sarkoplazmy aktywacja kalmoduliny aktywacja kinazy lekkiego łańcucha miozyny fosforylacja głów miozyny wiązanie głów miozyny z aktyną i rotacja głów, podczas której włókna aktynowe są przeciągane pomiędzy włóknami miozyny.

Warunki niezbędne do rozluźnienia mięśni gładkich.

1. Redukcja (do 10 -7 M/l lub mniej) Zawartość Ca 2+ w sarkoplazmie;
2. Rozpad kompleksu 4Ca 2+ - kalmodulina, prowadząca do zmniejszenia aktywności kinazy łańcucha lekkiego miozyny, defosforylacja głów miozyny, prowadząca do zerwania wiązań pomiędzy włóknami aktynowymi i miozynowymi

Następnie siły sprężyste powodują stosunkowo powolne przywrócenie pierwotnej długości włókna mięśniowego gładkiego i jego rozluźnienie.

Mediatory pobudzające i hamujące wydzielane w połączeniach nerwowo-mięśniowych mięśni gładkich.

Najważniejszymi przekaźnikami wydzielanymi przez nerwy autonomiczne unerwiające mięśnie gładkie są acetylocholina i noradrenalina, ale nigdy nie są one wydzielane przez te same włókna nerwowe. Acetylocholina jest mediatorem pobudzającym mięśnie gładkie niektórych narządów i działa jako środek hamujący mięśnie gładkie innych narządów. Podczas gdy acetylocholina pobudza włókno mięśniowe, norepinefryna zwykle je hamuje. I odwrotnie, jeśli acetylocholina hamuje włókno, norepinefryna ma tendencję do jego pobudzania. Ale dlaczego zachodzą tak różne reakcje? Odpowiedź jest taka, że ​​acetylocholina i norepinefryna pobudzają lub hamują mięśnie gładkie, najpierw wiążąc się z białkiem receptorowym na powierzchni błony komórek mięśniowych. Niektóre z tych białek receptorowych są receptorami pobudzającymi, podczas gdy inne są receptorami hamującymi. W konsekwencji rodzaj receptora determinuje, jak mięśnie gładkie zareagują na hamowanie lub pobudzenie, a także który z dwóch mediatorów (acetylocholina czy noradrenalina) będzie wykazywał działanie pobudzające, a które hamujące.

Wniosek

W skórze znajduje się wiele mięśni gładkich, znajdują się one u podstawy mieszków włosowych. Kurcząc się, mięśnie te unoszą włosy i wyciskają tłuszcz z gruczołów łojowych. W oku wokół źrenicy znajdują się gładkie mięśnie okrężne i promieniowe. Działają cały czas: w jasnym świetle mięśnie okrężne zwężają źrenicę, a w ciemności mięśnie promieniowe kurczą się, a źrenica się rozszerza. W ścianach wszystkich narządów rurkowych - dróg oddechowych, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, cewki moczowej itp. - znajduje się warstwa mięśni gładkich. Pod wpływem impulsów nerwowych kurczy się. W wyniku kurczenia się i rozkurczania komórek gładkich w ścianach naczyń krwionośnych ich światło zwęża się lub rozszerza, co przyczynia się do dystrybucji krwi w organizmie. Mięśnie gładkie przełyku kurczą się i wpychają do żołądka bolus pokarmu lub łyk wody. Złożone sploty komórek mięśni gładkich powstają w narządach o szerokiej jamie - w żołądku, pęcherzu, macicy. Skurcz tych komórek powoduje ucisk i zwężenie światła narządu. Siła skurczu każdej komórki jest znikoma, ponieważ są bardzo małe. Jednakże dodanie sił całych wiązek może spowodować skurcz o ogromnej sile. Silne skurcze powodują uczucie intensywnego bólu. Pobudzenie w mięśniach gładkich rozchodzi się stosunkowo wolno, co powoduje powolny, długotrwały skurcz mięśnia i równie długi okres relaksacji. Mięśnie są również zdolne do spontanicznych, rytmicznych skurczów. Rozciągnięcie mięśni gładkich narządu pustego podczas wypełniania go treścią natychmiast prowadzi do jego skurczu – gwarantuje to dalsze wypchnięcie zawartości.

Tę listę przykładów mięśni gładkich w organizmie człowieka można ciągnąć w nieskończoność, ukazując w ten sposób ogromne znaczenie mięśni gładkich.

Wykaz używanej literatury

1. Histologia. Yu.I. Afanasjew, N.A. Yurina, E.F. Kotowski, 2002
2. Atlas histologii i embriologii.I.V. Almazov, L.S. Sutulov, 1978
3. Anatomia człowieka. M.F. Iwanicki, 2008
4. Anatomia. I.V. Gaivoropsky, G.I. Nichiporuk, 2006
5. Fizjologia człowieka. AA Semenowicz, 2009

STRONA \* ŁĄCZENIE FORMATU 1

Małe owady można znaleźć w prawie każdym mieszkaniu, nawet tym najczystszym i najbardziej schludnym. Ci „sąsiedzi” nie zawsze są szkodliwi i niebezpieczni, czasami jest ich tak mało, że w ogóle ich nie widać, ale praktyka pokazuje, że tego czy innego przedstawiciela tej entomofauny można spotkać niemal w każdym obszarze mieszkalnym.

Notatka

Warto zauważyć, że najmniejsze owady w mieszkaniu mogą znacznie przekroczyć liczbę osobników tych samych karaluchów, ale jednocześnie ze względu na swoje niewielkie rozmiary nie przyciągają do siebie uwagi.

Dlatego jeśli regularnie spotykasz w swoim mieszkaniu „niezrozumiałe” małe owady, nie powinieneś lekceważyć tego faktu. Przynajmniej zadaj sobie pytanie: co jedzą, gdzie się chowają, z jaką prędkością się rozmnażają…

Jednocześnie te same mrówki są rozpoznawane przez wszystkich i nie ma sensu osobno pomagać czytelnikowi w ich identyfikacji. Dlatego skupimy się na tych małych owadach, które nie wszyscy znają.

Rybik srebrzysty: nieszkodliwe dodatki

Niektórzy naukowcy uważają rybiki srebrzyste za najstarsze owady istniejące obecnie na planecie. Niewiele się zmieniły przez wiele milionów lat ewolucji i bardzo przypominają przodków wszystkich współczesnych owadów.

Na zdjęciu - srebrna rybka cukrowa:

A oto domowa termobia:

Rybiki żywią się różnymi pozostałościami organicznymi znajdującymi się w kurzu i szczelinach; mogą jeść papier, chleb i okruchy cukru. Nie wyrządzają one żadnej szkody, a aby się ich pozbyć wystarczy zniszczyć osobniki widoczne na ścianach.

Małe gatunki chrząszczy

Do małych chrząszczy domowych zaliczają się chrząszcze skórne, młynarki i chrząszcze. Niszczą różne produkty, mogą żerować na papierze i psuć książki. Chrząszcze dywanowe niszczą także futra i wełnianą odzież.

Na zdjęciu młynek do chleba, jeden z najmniejszych owadów w mieszkaniu:

Chrząszcz ten osiąga długość 1,5 mm i jako postać dorosła nie żeruje, chociaż przedostaje się do wielu produktów, uszkadzając je. Ale jego larwa żywi się prawie wszystkim, łącznie z papierem i włóknami półsyntetycznej odzieży.

Chleb uszkodzony przez larwy omacnicy staje się trujący dla ludzi. Nie możesz tego zjeść!

Bardzo małe owady, często spotykane również w mieszkaniach - chrząszcze dywanowe, zdolne do robienia dziur w futrach i futrach, „przecinania” dywanów i zjadania opraw starych książek:

Wszystkie powyższe małe chrząszcze mogą być dość trudne do usunięcia z mieszkania. W przypadku znalezienia ich larw w jedzeniu należy wyrzucić cały zapas, a stoliki nocne i półki zabezpieczyć środkami owadobójczymi. W szafkach i półkach z książkami rzeczy i przedmioty są traktowane środkami owadobójczymi w aerozolu, a następnie warto umieścić tutaj sekcje przeciw ćmom, które są dość skuteczne przeciwko chrząszczom.

Pchły

Poniższe zdjęcie przedstawia dorosłą wszy książkową (wesz książkową):

Owady te rzadko tworzą duże kolonie. Nawet niewielka ich grupa wydaje wyraźnie słyszalne tykające dźwięki, zdradzając w ten sposób swoją obecność.

Zwalczają wszy książkowe, wieszając produkty do fumigacji w pobliżu półek z książkami oraz zbiorami zoologicznymi lub botanicznymi.

Skoczogonki są wrogami roślin domowych

Skoczogonek to mały biały owad, który osiada w ziemi w doniczkach w mieszkaniach i żywi się materią organiczną. Podczas masowego rozmnażania skoczogonki mogą poważnie uszkodzić korzenie roślin.

„Po prostu nie rozumiem, jakie to nieszczęście w doniczkach. Niektóre białe owady, malutkie, ale jest ich tak dużo, że nie widać ziemi. Przesadzałam fiołki i odkryłam, że są we wszystkich doniczkach. Powiedz mi, co to za owady, czy są niebezpieczne?”

Tamary, Moskwa

Na zdjęciu skoczogonek przy dużym powiększeniu:

A poniżej bryła ziemi zasiedlona skoczogonkami wyjęta z doniczki:

Owady te można zatruć zwykłymi środkami przeciwko szkodnikom ogrodowym - Aktara lub Karbofos. Można też położyć kawałki ziemniaków na powierzchni ziemi i co kilka dni zbierać na nich owady.

Mączliki

Mączliki to także szkodniki roślin, które w przeciwieństwie do skoczogonków atakują liście i łodygi. Owady te można łatwo rozpoznać po jasnych skrzydłach.

Na zdjęciu - mączlik tytoniowy:

A oto mączlik kapuściany:

Jeśli te małe owady pojawią się w mieszkaniu, rośliny należy natychmiast potraktować alkoholowym naparem z nagietka.

Mączliki rozmnażają się bardzo szybko i wysysają soki roślinne na wszystkich etapach rozwoju. Duża ich liczba może spowodować śmierć krzaka. W przypadku masowej infekcji należy je otruć Karbofosem lub Aktarą.

Motyle

Te małe owady z przezroczystymi skrzydłami zwykle pojawiają się w mieszkaniu w łazience lub toalecie. Motyle to małe muchy o skrzydłach z ciemnymi frędzlami. Można je łatwo rozpoznać po specjalnym kształcie skrzydeł.

Zdjęcie przedstawia pospolitego motyla (Psychodidae):

Larwy motyli rozwijają się w śmieciach, piwnicach i kanałach ściekowych, a dorosłe muchy mogą rozprzestrzeniać się po mieszkaniach, składając jaja w koszach na śmieci i kurz w szafach.

Czasami w mieszkaniu można zauważyć bardzo małe owady, które nieco przypominają karaluchy lub pluskwy. Mogą to być ich wczesne larwy (nimfy), czasami posiadające przezroczystą chitynową osłonę.

Zdjęcie przedstawia niedawno wylinkowanego karalucha rudego, który zaraz po wylince wygląda prawie na biało:

Tak wygląda larwa pluskwy:

Takie larwy mogą przedostawać się z sąsiednich mieszkań przez kanały wentylacyjne lub przez drzwi, osiedlając się lub uciekając przed prześladowaniami. Jeśli takie owady zostaną znalezione w pojedynczych egzemplarzach, można je łatwo zniszczyć. Jeżeli pomieszczenie jest masowo zaatakowane, spotyka się je równie często jak owady dorosłe; w takim przypadku należy przeprowadzić dokładną dezynfekcję całego pomieszczenia.

Wyraźny przykład tego, jak małe owady w mieszkaniu mogą poważnie zrujnować życie

Jak wybrać usługę tępienia owadów

Mięsień gładki jest tkanką kurczliwą składającą się z pojedynczych komórek i pozbawioną poprzecznych prążków (ryc. 1.). Komórka mięśni gładkich ma kształt wrzeciona, długość około 50–400 µm i grubość 2–10 µm. Poszczególne nici łączą specjalne kontakty międzykomórkowe – desmosomy i tworzą sieć z wplecionymi w nią włóknami kolagenowymi. Brak poprzecznych prążków charakterystycznych dla mięśni sercowych i szkieletowych tłumaczy się nieregularnym rozmieszczeniem włókien miozynowych i aktynowych. Mięśnie gładkie również skracają się w wyniku przesuwania się miofilamentów względem siebie, ale prędkość poślizgu i rozpadu ATP jest tutaj 100 - 1000 razy mniejsza niż w przypadku mięśni prążkowanych. Pod tym względem mięśnie gładkie są szczególnie dobrze przystosowane do długotrwałego, zrównoważonego skurczu, co nie prowadzi do zmęczenia i znacznego zużycia energii.

Mięśnie gładkie są częścią narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych i skóry. Wyróżniają się obecnością ciekawych cech funkcjonalnych: zdolnością do wykonywania stosunkowo powolnych ruchów i długotrwałych skurczów tonicznych. Powolne ruchy (skurcze), często charakteryzujące się rytmicznym skurczem mięśni gładkich ścian narządów pustych: żołądka, jelit, przewodów gruczołów trawiennych, pęcherza moczowego, pęcherzyka żółciowego, zapewniają ruch zawartości tych narządów. Przykładem są wahadłowe i perystaltyczne ruchy jelit. Długotrwałe toniczne skurcze mięśni gładkich są szczególnie wyraźne w zwieraczach narządów pustych; ich skurcze toniczne zapobiegają uwolnieniu zawartości. Zapewnia to obecność żółci w pęcherzyku żółciowym i moczu w pęcherzu oraz powstawanie kału w jelicie grubym.

Pokazuje strukturę (po lewej) mięśni prążkowanych i gładkich u kręgowców oraz związek między aktywnością elektryczną (linie ciągłe) i mechaniczną (linie przerywane) (po prawej). A. Mięśnie poprzecznie prążkowane to wielojądrowe komórki cylindryczne. Generują szybkie potencjały czynnościowe i szybkie skurcze. B. Włókna mięśni gładkich mają jeden rdzeń, mały rozmiar i wrzecionowaty kształt. Są one połączone ze sobą powierzchniami bocznymi poprzez złącza szczelinowe i tworzą elektrycznie zjednoczone grupy komórek.

Unerwienie jest rozproszone, aktywacja włókien odbywa się w wyniku uwolnienia mediatora z przedłużeń zlokalizowanych wzdłuż nerwu autonomicznego. Chociaż potencjały czynnościowe komórek mięśni gładkich są szybkie, powstałe skurcze są powolne i długotrwałe.

Cienkie mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych, zwłaszcza tętnic i tętniczek, znajdują się w stanie ciągłego skurczu tonicznego. Ton warstwy mięśniowej ścian tętnic reguluje ciśnienie krwi i dopływ krwi do narządów.

Unerwienie motoryczne mięśni gładkich odbywa się za pomocą procesów komórek autonomicznego układu nerwowego, wrażliwych - za pomocą procesów komórek zwojów współczulnych. Ton i funkcja motoryczna mięśni gładkich są również regulowane przez wpływy humoralne.

Wszystkie mięśnie gładkie można podzielić na dwie grupy:

1. Mięśnie gładkie o działaniu miogennym. W wielu mięśniach gładkich jelit (np. kątnicy) pojedynczy skurcz wywołany potencjałem czynnościowym trwa kilka sekund. W rezultacie skurcze następujące w odstępie krótszym niż 2 s nakładają się na siebie, a przy częstotliwości powyżej 1 Hz łączą się w mniej lub bardziej gładki tężec (ton tężcowy) (ryc. 2). Natura takiego tężca jest miogenna; W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, mięśnie gładkie jelita, moczowodu, żołądka i macicy są zdolne do samoistnych skurczów przypominających tetan po izolacji i odnerwieniu, a nawet przy zablokowaniu neuronów zwojów śródściennych. W związku z tym ich potencjały czynnościowe nie są spowodowane przekazywaniem impulsów nerwowych do mięśnia, ale mają pochodzenie miogenne.

Wzbudzenie miogenne występuje w komórkach rozrusznika serca, które mają identyczną budowę jak inne komórki mięśniowe, ale różnią się właściwościami elektrofizjologicznymi. Potencjały stymulatora depolaryzują błonę do poziomu progowego, powodując potencjał czynnościowy. W wyniku przedostania się do wnętrza komórki kationów (głównie Ca2+) membrana ulega depolaryzacji do poziomu zerowego, a nawet na kilka milisekund zmienia polaryzację do +20 mV. Po repolaryzacji następuje nowy potencjał stymulatora, zapewniający wygenerowanie kolejnego potencjału czynnościowego. Kiedy preparat okrężnicy jest wystawiony na działanie acetylocholiny, komórki rozrusznika ulegają depolaryzacji do poziomu bliskiego progowi, a częstotliwość potencjałów czynnościowych wzrasta. Skurcze, które powodują, łączą się w prawie gładki tężec. Im wyższa częstotliwość potencjałów czynnościowych, tym bardziej zjednoczony tężec i tym silniejszy skurcz wynikający z sumowania pojedynczych skurczów. I odwrotnie, zastosowanie noradrenaliny w tym samym preparacie tworzy błonę hiperpolarną, w wyniku czego zmniejsza się częstotliwość potencjałów czynnościowych i wielkość tężca. Są to mechanizmy modulacji spontanicznej aktywności rozruszników serca przez autonomiczny układ nerwowy i jego mediatory.

Ryc.2.

Leczenie acetylocholiną (strzałka) zwiększa częstotliwość potencjałów czynnościowych, tak że pojedyncze uderzenia łączą się w tężec. Dolny zapis to przebieg napięcia mięśni w czasie.

2. Mięśnie gładkie bez aktywności miogennej. W przeciwieństwie do mięśni jelit, mięśnie gładkie tętnic, przewodów nasiennych, tęczówki i mięśni rzęskowych zwykle wykazują niewielką lub żadną spontaniczną aktywność. Ich skurcz następuje pod wpływem impulsów dostarczanych do tych mięśni poprzez nerwy autonomiczne. Takie cechy wynikają ze strukturalnej organizacji ich tkanki. Chociaż znajdujące się w nim komórki są elektrycznie połączone splotami, wiele z nich tworzy bezpośrednie kontakty synaptyczne z unerwiającymi je aksonami, ale nie tworzy zwykłych synaps nerwowo-mięśniowych w tkance mięśni gładkich. Uwolnienie przekaźnika następuje z licznych zgrubień (rozszerzeń) zlokalizowanych na długości aksonów autonomicznych (ryc. 1).

Mediatory docierają do komórek mięśniowych na drodze dyfuzji i aktywują je. Jednocześnie w komórkach powstają potencjały pobudzające, które zamieniają się w potencjały czynnościowe, które powodują skurcz podobny do tetanu.

Funkcje i właściwości mięśni gładkich

Aktywność elektryczna. Trzewne mięśnie gładkie charakteryzują się niestabilnym potencjałem błonowym. Wahania potencjału błonowego, niezależnie od wpływów nerwowych, powodują nieregularne skurcze, które utrzymują mięsień w stanie stałego częściowego skurczu - napięcia. Ton mięśni gładkich jest wyraźnie wyrażony w zwieraczach narządów pustych: pęcherzyku żółciowym, pęcherzu, na styku żołądka z dwunastnicą i jelita cienkiego z jelitem grubym, a także w mięśniach gładkich małych tętnic i tętniczki. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich nie odzwierciedla prawdziwej wartości potencjału spoczynkowego. Kiedy potencjał błony maleje, mięsień kurczy się, a gdy potencjał błony wzrasta, rozluźnia się.

Automatyzacja. Potencjały czynnościowe komórek mięśni gładkich mają charakter autorytmiczny (rozrusznik serca), podobny do potencjałów układu przewodzącego serca. Potencjały stymulatora są rejestrowane w różnych obszarach mięśni gładkich. Oznacza to, że dowolne komórki mięśni gładkich trzewnych są zdolne do spontanicznej, automatycznej aktywności. Automatyka mięśni gładkich, tj. zdolność do automatycznej (spontanicznej) aktywności jest nieodłączna od wielu narządów wewnętrznych i naczyń.

Reakcja na rozciąganie. Unikalną cechą mięśni gładkich trzewnych jest ich reakcja na rozciąganie. W odpowiedzi na rozciąganie mięśnie gładkie kurczą się. Wynika to z faktu, że rozciąganie zmniejsza potencjał błonowy komórek, zwiększa częstotliwość AP i ostatecznie napięcie mięśni gładkich. W organizmie człowieka ta właściwość mięśni gładkich służy jako jeden ze sposobów regulacji aktywności motorycznej narządów wewnętrznych. Na przykład, gdy żołądek jest wypełniony, jego ściana rozciąga się. Zwiększenie napięcia ściany żołądka w odpowiedzi na jej rozciąganie pomaga utrzymać objętość narządu i lepszy kontakt jego ścian z napływającym pokarmem. W naczyniach krwionośnych rozdęcie spowodowane wahaniami ciśnienia krwi jest głównym czynnikiem miogennej samoregulacji napięcia naczyniowego. Wreszcie, rozciąganie mięśni macicy przez rosnący płód jest jedną z przyczyn rozpoczęcia porodu.

Plastikowy. Inną ważną specyficzną cechą mięśni gładkich jest zmienność napięcia bez naturalnego związku z ich długością. Tak więc, jeśli mięsień gładki trzewny zostanie rozciągnięty, jego napięcie wzrośnie, ale jeśli mięsień zostanie utrzymany w stanie wydłużenia spowodowanego rozciąganiem, to napięcie będzie stopniowo spadać, czasem nie tylko do poziomu, który istniał przed rozciągnięciem, ale także poniżej tego poziomu. Ta właściwość nazywa się plastycznością mięśni gładkich. Zatem mięśnie gładkie bardziej przypominają lepką masę plastyczną niż słabo giętką tkankę strukturalną. Plastyczność mięśni gładkich przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania narządów wewnętrznych pustych.

Związek pomiędzy wzbudzeniem i skurczem. Trudniej jest zbadać związek między objawami elektrycznymi i mechanicznymi w mięśniach gładkich trzewnych niż w mięśniach szkieletowych czy sercowych, ponieważ mięśnie gładkie trzewne są w stanie ciągłej aktywności. W warunkach względnego spoczynku można zarejestrować pojedynczy AP. Skurcz mięśni szkieletowych i gładkich opiera się na przesuwaniu się aktyny względem miozyny, gdzie funkcję wyzwalającą pełni jon Ca2+.

Mechanizm skurczu mięśni gładkich ma cechę odróżniającą go od mechanizmu skurczu mięśni szkieletowych. Cecha ta polega na tym, że zanim miozyna mięśni gładkich będzie mogła wykazać aktywność ATPazy, musi zostać fosforylowana. Fosforylację i defosforylację miozyny obserwuje się również w mięśniach szkieletowych, jednak w nich proces fosforylacji nie jest konieczny do aktywacji aktywności ATPazy miozyny.

Czułość chemiczna. Mięśnie gładkie są bardzo wrażliwe na różne substancje fizjologicznie czynne: adrenalinę, noradrenalinę, ACh, histaminę itp. Wynika to z obecności specyficznych receptorów na błonie komórkowej mięśni gładkich. Jeśli do preparatu mięśni gładkich jelit doda się adrenalinę lub noradrenalinę, potencjał błonowy wzrasta, częstotliwość AP maleje, a mięśnie się rozluźniają, czyli obserwuje się taki sam efekt, jak w przypadku pobudzenia nerwów współczulnych.

Norepinefryna działa na receptory b i b-adrenergiczne błony komórek mięśni gładkich. Oddziaływanie noradrenaliny z receptorami β powoduje zmniejszenie napięcia mięśniowego w wyniku aktywacji cyklazy adenylanowej i powstania cyklicznego AMP, a co za tym idzie wzrostu wiązania wewnątrzkomórkowego Ca2+. Wpływ noradrenaliny na receptory β hamuje skurcz poprzez zwiększenie uwalniania jonów Ca2+ z komórek mięśniowych.

ACh działa na potencjał błonowy i skurcz mięśni gładkich jelit, co jest odwrotne do działania noradrenaliny. Dodatek ACh do preparatu mięśni gładkich jelit zmniejsza potencjał błonowy i zwiększa częstotliwość spontanicznych AP. W rezultacie zwiększa się napięcie i zwiększa się częstotliwość rytmicznych skurczów, tj. Obserwuje się taki sam efekt, jak przy pobudzeniu nerwów przywspółczulnych. ACh depolaryzuje błonę i zwiększa jej przepuszczalność dla Na+ i Ca+.

Mięśnie gładkie niektórych narządów reagują na różne hormony. Zatem mięśnie gładkie macicy u zwierząt w okresach pomiędzy owulacją a usunięciem jajników są stosunkowo niepobudliwe. Podczas rui lub u zwierząt po wycięciu jajników, którym podano estrogen, zwiększa się pobudliwość mięśni gładkich. Progesteron zwiększa potencjał błonowy nawet bardziej niż estrogen, ale w tym przypadku aktywność elektryczna i kurczliwa mięśni macicy jest hamowana.