Standaryzacja zawartości metali ciężkich

w glebie i roślinach jest niezwykle złożone ze względu na niemożność pełnego uwzględnienia wszystkich czynników środowiskowych. Zatem zmiana jedynie właściwości agrochemicznych gleby (odczyn ośrodka, zawartość próchnicy, stopień nasycenia zasadami, rozkład wielkości cząstek) może kilkukrotnie zmniejszyć lub zwiększyć zawartość metali ciężkich w roślinach. Istnieją sprzeczne dane nawet na temat zawartości tła niektórych metali. Wyniki podawane przez badaczy różnią się czasami 5-10 razy.

Zaproponowano wiele skal

regulacje środowiskowe dotyczące metali ciężkich. W niektórych przypadkach za maksymalne dopuszczalne stężenie przyjmuje się najwyższą zawartość metali obserwowaną w zwykłych glebach antropogenicznych, w innych za zawartość stanowiącą granicę fitotoksyczności. W większości przypadków dla metali ciężkich zaproponowano wartości MPC kilkakrotnie wyższe niż górna granica.

Scharakteryzować zanieczyszczenia technogenne

w przypadku metali ciężkich stosuje się współczynnik stężenia równy stosunkowi stężenia pierwiastka w zanieczyszczonej glebie do jego stężenia w tle. W przypadku zanieczyszczenia kilkoma metalami ciężkimi stopień zanieczyszczenia ocenia się na podstawie wartości wskaźnika stężenia całkowitego (Zc). Skalę skażenia gleb metalami ciężkimi zaproponowaną przez IMGRE przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Schemat oceny gleb rolniczych ze względu na stopień zanieczyszczenia substancjami chemicznymi (Goskomhydromet ZSRR, nr 02-10 51-233 z dnia 12.10.90)

Oficjalnie zatwierdzone MPC

W tabeli 2 przedstawiono urzędowo zatwierdzone maksymalne stężenia oraz dopuszczalne poziomy ich zawartości według wskaźników zagrożenia. Zgodnie ze schematem przyjętym przez higienistki medyczne, regulacja zawartości metali ciężkich w glebie dzieli się na translokację (przejście pierwiastka do roślin), wodę migrującą (przejście w wodę) i ogólną higienę (wpływ na zdolność samooczyszczania się gleby). gleby i mikrobiocenoza glebowa).

Tabela 2. Maksymalne dopuszczalne stężenia (MAC) substancji chemicznych w glebach i dopuszczalne poziomy ich zawartości pod względem szkodliwości (stan na dzień 01.01.1991. Państwowy Komitet Ochrony Przyrody ZSRR, nr 02-2333 z dnia 10.12.1990 r.) .

* - zawartość brutto - przybliżona.
** - sprzeczność; dla arsenu średnia zawartość tła wynosi 6 mg/kg, zawartość tła ołowiu zwykle również przekracza normy MPC.

Oficjalnie zatwierdzony przez UEC

Opracowane w 1995 roku ADC dla zawartości brutto 6 metali ciężkich i arsenu pozwalają na pełniejszy opis skażenia gleby metalami ciężkimi, gdyż uwzględniają poziom odczynu środowiska i skład granulometryczny gleby .

Tabela 3. Przybliżone dopuszczalne stężenia (ATC) metali ciężkich i arsenu w glebach o różnych właściwościach fizykochemicznych (zawartość brutto, mg/kg) (dodatek nr 1 do wykazu MPC i APC nr 6229-91).

Z materiałów wynika, że ​​wymagania dotyczą głównie sypkich form metali ciężkich. Wśród mobilnych znajdują się tylko miedź, nikiel, cynk, chrom i kobalt. Dlatego obecnie opracowywane standardy nie spełniają już wszystkich wymagań.

jest współczynnikiem wydajności, odzwierciedlającym przede wszystkim potencjalne niebezpieczeństwo skażenia produktów roślinnych, infiltracji i wód powierzchniowych. Charakteryzuje ogólne zanieczyszczenie gleby, ale nie odzwierciedla stopnia dostępności pierwiastków dla rośliny. Do scharakteryzowania stanu odżywienia gleby roślin wykorzystuje się jedynie ich formy mobilne.

Definicja form ruchomych

Oznacza się je za pomocą różnych ekstrahentów. Całkowita ilość ruchomej formy metalu to ekstrakt kwasowy (na przykład 1N HCL). Najbardziej mobilna część mobilnych zasobów metali ciężkich w glebie trafia do buforu octanu amonu. Stężenie metali w ekstrakcie wodnym pokazuje stopień ruchliwości pierwiastków w glebie, będących frakcją najbardziej niebezpieczną i „agresywną”.

Normy dotyczące formularzy ruchomych

Zaproponowano kilka orientacyjnych skal normatywnych. Poniżej przedstawiono przykładową jedną ze skal maksymalnie dopuszczalnych mobilnych form metali ciężkich.

Tabela 4. Maksymalna dopuszczalna zawartość mobilnej formy metali ciężkich w glebie, mg/kg ekstrahenta 1N. HCl (H. Chuljian i in., 1988).

Organizm dorosłego człowieka zawiera około 13 mg rtęci, z czego około 70% znajduje się w tkance tłuszczowej i mięśniowej. Okres półtrwania metylortęci z organizmu człowieka (okres półtrwania biologicznego rozkładu związków rtęci) wynosi około 70 dni. Jednak proces usuwania rtęci zależy od cech organizmu i może trwać 190 dni.

Wysoka toksyczność rtęci powoduje bardzo niskie wartości MPC: 0,0003 mg/m3 w powietrzu i 0,0005 mg/l w wodzie.

Maksymalne dopuszczalne stężenia rtęci w podstawowych produktach spożywczych przedstawiono na rys. 3.8.

Ryż. 3.8. Maksymalne stężenia rtęci w podstawowych produktach spożywczych

Kadm (Cd)

O wielkim niebezpieczeństwie skażenia gleby kadmem świadczy masowe zatrucie kadmem mieszkańców dorzecza rzeki Jintsu w Japonii. Kopalnia cynku zanieczyściła rzekę kadmem, którego wodę wykorzystywano do picia i nawadniania pól ryżowych i plantacji soi. Po 15...30 latach w wyniku przewlekłego zatrucia kadmem zmarło 150 osób. Zawartość kadmu we wszystkich głównych produktach spożywczych sięgała 600...1000 mcg/kg, co było przyczyną choroby, która przeszła do historii endemicznego zatrucia metalami ciężkimi zwanego mita-itai.

W naturze kadm nie występuje w postaci wolnej i nie tworzy specyficznych rud. Otrzymuje się go jako produkt uboczny podczas rafinacji cynku i miedzi. Skorupa ziemska zawiera około 0,05 mg/kg kadmu, a woda morska 0,3 μg/l. W swojej konfiguracji elektronicznej kadm przypomina cynk. Ma duże powinowactwo do grup tiolowych i zastępuje cynk w niektórych kompleksach metal-enzym. Kadm jest łatwo przetwarzalny

dzwoni do par. Kadm jest substancją silnie toksyczną i nie jest pierwiastkiem niezbędnym dla ssaków.

Organizm osoby w średnim wieku zawiera około 50 mg kadmu, 1/3 w nerkach, pozostała część w wątrobie, płucach i trzustce. Okres półtrwania kadmu z organizmu wynosi 13...40 lat.

Zarówno kadm metaliczny, jak i jego sole mają wyraźne działanie toksyczne na ludzi i zwierzęta. Mechanizmy toksyczności kadmu polegają na tym, że hamuje on polimerazę DNA, zakłóca syntezę DNA (etap rozwijania) i zakłóca fosforylację oksydacyjną w mitochondriach wątroby. Patogeneza zatrucia kadmem obejmuje także jego interakcję z białkami o dużej masie cząsteczkowej, zwłaszcza z enzymami zawierającymi tiol.

Mechanizm toksycznego działania kadmu związany jest z blokadą grup sulfhydrylowych białek; ponadto jest antagonistą cynku, kobaltu, selenu oraz hamuje aktywność enzymów zawierających te metale. Wiadomo, że kadm zaburza metabolizm żelaza i wapnia. Wszystko to może prowadzić do szeregu chorób: nadciśnienia, anemii, choroby niedokrwiennej serca, niewydolności nerek i innych. Stwierdzono działanie rakotwórcze, mutagenne i teratogenne kadmu.

Wchłanianie kadmu z przewodu pokarmowego u człowieka wynosi 3...8%. Wpływ na to ma poziom spożycia cynku oraz rozpuszczalność soli kadmu. Po wchłonięciu kadm pozostaje w organizmie i podlega jedynie niewielkiemu wydalaniu. Głównymi ośrodkami magazynowania są wątroba i nerki. W tych narządach 80% kadmu wiąże się z metalotioneinami. Jednocześnie funkcją biologiczną metalotionein jest ich udział w homeostazie niezbędnych pierwiastków – cynku i miedzi. Dlatego kadm wchodząc w interakcję z metalotioneinami może zaburzyć homeostazę biogennej miedzi i cynku.

Obecność kadmu w tkankach powoduje objawy związane z niedoborem miedzi, cynku i żelaza. Wapń w osoczu zmniejsza wchłanianie kadmu do krwi. Zawartość kadmu w tkankach jest tym większa, im mniejsza jest zawartość wapnia w pożywieniu. Przewlekłe zatrucie kadmem upośledza mineralizację kości i zwiększa stężenie wapnia w wątrobie. Blokuje także syntezę witaminy D.

Zanieczyszczenie środowiska kadmem wiąże się z przemysłem wydobywczym, hutniczym, chemicznym, z produkcją technologii rakietowej i nuklearnej, polimerami i ceramiką metalową. Kadm przedostaje się do powietrza wraz z ołowiem podczas spalania paliw w elektrowniach cieplnych oraz z emisjami gazów z przedsiębiorstw produkujących lub stosujących kadm. Do skażenia gleby kadmem dochodzi w wyniku osiadania aerozoli zawierających kadm z powietrza i uzupełniane jest stosowaniem nawozów mineralnych: superfosfatu (7,2 mg/kg), fosforanu potasu (4,7 mg/kg), saletry (0,7 mg/kg). Zawartość kadmu zauważalna jest także w oborniku, gdzie wykrywa się go w wyniku następującego łańcucha przejść: powietrze – gleba – rośliny – zwierzęta roślinożerne – obornik.

W W niektórych krajach sole kadmu stosuje się jako środki przeciw robakom

I leki antyseptyczne w weterynarii.

Wszystko to determinuje główne drogi skażenia środowiska, a w konsekwencji surowców i produktów spożywczych kadmem. Źródłami skażenia kadmem produktów spożywczych pochodzenia roślinnego są ścieki z niektórych przedsiębiorstw przemysłowych oraz nawozy fosforowe. Na obszarach emisji przemysłowych odkłada się w glebie i roślinach. Kadm przedostaje się do roślin poprzez wchłanianie przez korzenie i liście. Wykazano, że wiele roślin uprawnych jest wrażliwych na kadm. Pod jego wpływem na roślinach może rozwinąć się chloroza, skrzywienie łodygi, brązowe nekrotyczne plamy na liściach itp. Częściej jednak objawy początkowego zatrucia roślin tym metalem nie objawiają się wyglądem rośliny, a jedynie spadkiem plonu. Granica wrażliwości na kadm w zbożach i ziemniakach mieści się w przedziale 6...12 mg/kg gleby. Jednocześnie, według wrażliwości na kadm, rośliny rolnicze uszeregowano w kolejności rosnącej: pomidory, owies, sałata, marchew, rzodkiewka, fasola, groch i szpinak. Większość kadmu odkłada się w organach wegetatywnych roślin. Zatem 25 razy więcej kadmu odkłada się w liściach marchwi, pomidorów i owsa niż w owocach i korzeniach. Zawartość kadmu (w mcg/kg) występuje w produktach roślinnych: zbożach 28...95, grochu 15...19, fasoli 5...12, ziemniakach

12…50, kapusta 2…26, pomidory 10…30, sałata 17…23, owoce 9…42, ras-

olej roślinny 10...50, cukier 5...31, grzyby 100...500; w produktach pochodzenia zwierzęcego: mleko 2,4, twarożek 6,0, jaja 23...250.

Kadm przedostaje się do organizmu człowieka głównie poprzez żywność (około 80%). Eksperci FAO ustalili, że osoba dorosła otrzymuje średnio 30 - 150 mcg/dzień kadmu z pożywienia, w Europie - 30...60 mcg, w Japonii -. 30...100 mcg, w rejonach geochemicznych kadmu - około 300 mcg.

Maksymalne dopuszczalne stężenia kadmu w podstawowych produktach spożywczych przedstawiono na rys. 3.9.

Ryż. 3.9. Maksymalne dopuszczalne stężenie kadmu w podstawowych produktach spożywczych

Około 20% kadmu przedostaje się do organizmu człowieka poprzez płuca z atmosfery oraz poprzez palenie. Jeden papieros zawiera 1,5...2,0 µg Cd.

Ilość kadmu przedostającego się do organizmu człowieka zależy nie tylko od spożycia przez człowieka produktów spożywczych zawierających kadm, ale także w dużej mierze od jakości jego diety. W szczególności wydaje się, że wystarczająca ilość żelaza we krwi hamuje gromadzenie się kadmu. Ponadto duże dawki witaminy D działają jako antidotum na zatrucie kadmem.

Duże znaczenie w profilaktyce zatrucia kadmem ma prawidłowe odżywianie (włączenie do diety białek bogatych w aminokwasy siarkowe, kwas askorbinowy, żelazo, cynk, selen, wapń), monitorowanie zawartości kadmu (badania polarograficzne, absorpcji atomowej). oraz wykluczanie z diety produktów bogatych w kadm.

Światowa Organizacja Zdrowia uznaje, że maksymalne dopuszczalne spożycie kadmu u osób dorosłych wynosi 500 mcg tygodniowo, czyli ADI wynosi 70 mcg dziennie, a ADI 1 mcg/kg masy ciała.

Arsen (jako)

Przewlekłe zatrucie arszenikiem zaobserwowano w Argentynie,

spowodowane spożyciem wody zawierającej od 1 do 4 mg/l As2 O3. Podobną sytuację zaobserwowano w Chile. Stosowanie wody studziennej zawierającej 0,6 mg/l arsenu doprowadziło do lokalnego, chronicznego zatrucia na wyspie. Tajwan.

Stwierdzono, że na obszarze Baltimore wskaźnik zgonów z powodu nowotworów jest 4,3 razy wyższy niż w całym mieście. Pas ten otacza dawną fabrykę produkującą arszenik przez 100 lat.

W 1955 roku w Japonii doszło do tragicznego zdarzenia, kiedy otruto ponad 12 000 dzieci. Karmiono je mieszanką zawierającą mleko w proszku zanieczyszczone tlenkiem arsenu(III). Przypadkowo dostał się do fosforanu sodu użytego do stabilizacji mleka w proszku. Fosforan sodu był produktem odpadowym powstałym podczas ekstrakcji aluminium z boksytu, który zawierał znaczną ilość arsenu. Ponad 120 dzieci zmarło w wyniku spożycia mieszanki modyfikowanej po 33 dniach codziennej dawki As 2 03 5 mg.

Istnieje również wersja o otruciu Napoleona Bonaparte arszenikiem. Używając Analizując aktywację neutronową włosów Napoleona z różnych okresów jego życia, eksperci ustalili, że zawartość arsenu w nich była 13 razy wyższa niż zwykła norma dla włosów ludzkich, a osady arsenu w rosnących włosach zbiegły się w czasie z okresem pobytu Napoleona na wyspa św. Heleny.

Arsen należy do tych pierwiastków śladowych, których konieczność dla funkcjonowania organizmu nie została udowodniona. Arsen jest szeroko rozpowszechniony

nie występuje w środowisku. Występuje naturalnie w stanie pierwiastkowym, a także w dużych ilościach w postaci arseninów, arsenosiarczków i związków organicznych. Woda morska zawiera około 5 µg/l arsenu, a skorupa ziemska zawiera 2 mg/kg.

Toksyczność arsenu zależy od jego budowy chemicznej. Arsen elementarny jest mniej toksyczny niż jego związki. Arseniny (trójwartościowe sole arsenu) są bardziej toksyczne niż arseniany (pięciowartościowe sole arsenu). Ogólnie związki arsenu można uszeregować według malejącej toksyczności w następujący sposób: arsyny > arsenity > arseniany > kwasy metyloarsonowy i dimetyloarsonowy.

Arsyna (AsH3), bardzo silny środek redukujący, redukujący różne związki biogenne, wykazuje bardzo wysoką toksyczność. Jednym z głównych celów arsyny jest hem; jest to trucizna hemolityczna.

Arsenity to trucizny tiolowe, które hamują różne enzymy. Oddziałują z grupami tiolowymi białek, cysteiną, kwasem liponowym, glutationem, koenzymem A obecnymi w organizmie, ostatecznie zaburzając cykl kwasów trikarboksylowych. Ponadto arsenity wpływają na mitozę, syntezę DNA i parowanie, co jest związane z ich blokowaniem grup tiolowych polimerazy DNA.

Arseniany pełnią rolę analogu fosforanowego, łatwo przenikają do komórek poprzez systemy transportu fosforanów i konkurują z fosforanami w procesie fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach (hamują oksydazy cytochromowe i glicerolowe). Arseniany zakłócają jedną z reakcji fosforylizy - tworzenie ATP z ADP, co prowadzi do zaprzestania syntezy ATP.

Nieorganiczne związki arsenu są bardziej toksyczne niż organiczne związki arsenu gromadzące się w rybach. Związki arsenu dobrze wchłaniają się w przewodzie pokarmowym. Ich wydalanie z organizmu następuje głównie przez nerki (do 90%) oraz przewód pokarmowy. Może również przenikać do mleka matki i przenikać przez barierę łożyskową.

Według FAO dzienne spożycie arsenu przez organizm osoby dorosłej wynosi 0,45 mg, tj. około 0,007 mg/kg masy ciała. Spożycie arsenu znacznie wzrasta w przypadkach, gdy zwiększa się udział owoców morza w diecie. ADI arsenu dla osoby dorosłej wynosi 0,05 mg/kg masy ciała (około 3 mg/dzień).

Roczna światowa produkcja arsenu wynosi około 50 tysięcy ton rocznie i wzrasta o 25% co 10 lat. Najpotężniejszymi źródłami zanieczyszczenia środowiska arsenem są emisje do atmosfery z elektrowni, zakładów metalurgicznych, hut miedzi i innych przedsiębiorstw metalurgii metali nieżelaznych, ścieki przemysłowe i pestycydy zawierające arsen. Arsen wykorzystuje się także do produkcji chloro-alkalicznych (do 55% ilości zużywanej przez przemysł), półprzewodników, szkła,

Wskaźniki maksymalnego dopuszczalnego stężenia wody, mg/dm3 substancji nieorganicznych

Maksymalne stężenie metali ciężkich w wodzie pitnej, mg/l

Załącznik 26

Załącznik 27

Załącznik 28 w celach informacyjnych

Maksymalne dopuszczalne stężenia (MPC)

substancji chemicznych w glebie i dopuszczalnych poziomów

Kontynuacja Załącznika 28

Załącznik 29

Przypisanie substancji chemicznych dostających się do gleby

oraz emisje, zrzuty i odpady do klas zagrożenia

Załącznik 30

MPC metali ciężkich w powierzchniowej warstwie gleby, mg/kg,

uważane za granice fitotoksyczności

Kadm przedostaje się do organizmu człowieka przez drogi oddechowe lub przez układ trawienny. Należy do elementów, dla których system korzeniowy roślin nie stanowi żadnej przeszkody. Ponadto niektóre rośliny, np. tytoń, gromadzą go w swoich liściach. Osoby palące lub przebywające w tym samym pomieszczeniu z palącymi odczuwają negatywne działanie aerozolu mieszającego kadm w ilości 0,1 ÷ 0,2 mg na każdego wypalonego papierosa. Wchłanianie kadmu i jego związków z aparatu oddechowego jest dość wysokie i sięga nawet 40%. Znacznie mniej kadmu przedostaje się przez układ pokarmowy – ok. 6%. Resorpcja może być zwiększona, jeśli dieta zawiera niski poziom związków wapnia i żelaza. Kadm zaburza metabolizm białek, ogranicza wchłanianie żelaza i zwiększa usuwanie wapnia. Powyższy wpływ wynika ze zdolności kadmu do wypierania cynku i miedzi ze związków z metalotioneiną, białkiem zawierającym 30% cysteiny, z grupami -SH, z których kadm tworzy bardzo stabilne związki. Łatwość podstawienia cynku wynika z dłuższego czasu trwania jonu hydratu 2+ w porównaniu do 2+. Ta różnica w sile jonów hydratowych, a także silne podobieństwo do siarki, wynika z faktu, że kadm łączy się z grupami -SH enzymów silniej niż cynk. W rezultacie metalotioneina może zawierać aż 11% wagowych kadmu. Kadm w organizmie człowieka ulega bioakumulacji z okresem półtrwania wynoszącym 20-30 lat (według innych źródeł – 40 lat). Oznacza to także ograniczenia zawartości kadmu w diecie – według WHO zawartość ta nie powinna przekraczać 0,4 ÷ 0,5 mg. Norma WHO jest zbliżona do zawartości tego pierwiastka w normalnej diecie (0,2 ÷ 0,4 mg/tydz.).

Specyfiką toksykologii kadmu jest opóźnione ujawnienie się objawów zatrucia, które dotyczy zarówno zatruć ostrych, jak i przewlekłych. Objawy ostrego zatrucia na skutek wdychania oparów kadmu (krótki oddech, osłabienie, gorączka, a nawet niewydolność oddechowa) pojawiają się nawet po 24 godzinach od kontaktu z toksyną, co bardzo utrudnia rozpoznanie. Wdychanie związków kadmu o stężeniu 5 mg/m3 przez godzinę 8:00 może spowodować śmierć. Zatrucie dymem kadmu obejmuje rozedmę płuc i uszkodzenie nerek (mocznik białkowy).

Szczegółowe badanie objawów przewlekłego zatrucia związkami kadmu w diecie spowodowane zostało katastrofą ekologiczną w Japonii, spowodowaną spożyciem ryżu, na który wpływał kadm. Znana w literaturze choroba itai-itai oprócz uszkodzenia nerek objawia się rozmiękaniem kości (osteomalacją) i wzrostem ich łamliwości (osteoporoza). U osób chorych dochodzi do zaburzenia metabolizmu wapnia, fosforu, witaminy D, a także mocznika cukrowego.

Badania epidemiologiczne pracowników zakładów przetwórstwa kadmu wykazały zwiększoną zachorowalność na nowotwory, w szczególności raka prostaty.

Dopuszczalne stężenia kadmu

Tabela 2.18

MPC dla kadmu , działający na terenie WNP według S.S. Yufita

Obecny poziom rozwoju technologii przemysłowych nie pozwala na przejście na produkcję przyjazną dla środowiska. Jedną z najczęstszych substancji zanieczyszczających środowisko są jony metali ciężkich, w szczególności kadm. Przemysłowe zanieczyszczenia kadmem są typowe dla wielu przemysłowych regionów Rosji. Kadm może być adsorbowany na cząstkach stałych i transportowany na duże odległości.

Źródłami większości zanieczyszczeń antropogenicznych są odpady z przemysłu metalurgicznego, ścieki z przemysłu galwanicznego (po powlekaniu kadmem), inne gałęzie przemysłu stosujące stabilizatory, pigmenty, farby zawierające kadm oraz w wyniku stosowania nawozów fosforowych. Kadm występuje w powietrzu dużych miast w wyniku ścierania opon, erozji niektórych rodzajów wyrobów z tworzyw sztucznych, farb i klejów. Jednak kadm przedostaje się do środowiska przede wszystkim jako produkt uboczny produkcji metalurgicznej (np. podczas wytapiania i elektrolitycznego oczyszczania cynku), a także podczas składowania i przetwarzania odpadów bytowych i przemysłowych. Nawet na terenach niezanieczyszczonych, w których zawartość kadmu w powietrzu jest mniejsza niż 1 µg/m, jego dzienne spożycie do organizmu człowieka drogą oddechową wynosi około 1% dopuszczalnej dawki dziennej.

Dodatkowym źródłem kadmu przedostającego się do organizmu jest palenie tytoniu. Jeden papieros zawiera 1-2 mcg kadmu, z czego około 10% przedostaje się do układu oddechowego. U osób palących do 30 papierosów dziennie w ciągu 40 lat w organizmie gromadzi się 13-52 mcg kadmu, co przekracza ilość otrzymywaną z pożywienia.

Kadm przedostaje się do wody pitnej na skutek zanieczyszczenia ujęć wody przez zrzuty przemysłowe, odczynnikami stosowanymi na etapie uzdatniania wody, a także w wyniku migracji z obiektów wodociągowych. Udział kadmu wprowadzanego do organizmu wraz z wodą w całkowitej dawce dobowej wynosi 5-10%. Średnie dzienne spożycie kadmu przez człowieka wynosi około 50 mcg, z indywidualnymi odchyleniami w zależności od cech indywidualnych i regionalnych. Maksymalne dopuszczalne stężenie (MAC) kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosi 0,3 µg/m, w źródłach wodnych – 0,001 mg/l, w glebach piaszczystych i piaszczysto-gliniastych o odczynie kwaśnym i obojętnym odpowiednio 0,5, 1,0 i 2,0 mg/kg.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła dopuszczalny poziom kadmu w organizmie na poziomie 6,7-8 mcg/kg. Metabolizm kadmu w organizmie charakteryzuje się następującymi głównymi cechami: brak skutecznego mechanizmu kontroli homeostazy; długotrwałe zatrzymywanie (kumulacja) w organizmie. Na retencję kadmu w organizmie ma wpływ wiek człowieka. U dzieci i młodzieży stopień jego wchłaniania jest 5 razy większy niż u dorosłych. Usuwanie kadmu następuje powoli. Okres jego biologicznego półtrwania w organizmie waha się według różnych szacunków w przedziale 10-47 lat. Od 50 do 75% przyjętej ilości kadmu zostaje zatrzymane w organizmie. Główna ilość kadmu wydalana jest z organizmu wraz z moczem (1-2 mcg/dzień) i kałem (10-50 mcg/dzień).

Przewlekłe narażenie na kadm u ludzi powoduje upośledzenie czynności nerek, niewydolność płuc, osteomalację, anemię i utratę węchu. Istnieją dowody na możliwe działanie rakotwórcze kadmu i jego prawdopodobny udział w rozwoju chorób układu krążenia. Najcięższą postacią przewlekłego zatrucia kadmem jest choroba „Itai-Itai”, charakteryzująca się deformacją szkieletu z zauważalnym spadkiem wzrostu, bólami odcinka lędźwiowego, bolesnymi zjawiskami w mięśniach nóg i kaczym chodem. Ponadto dochodzi do częściowych złamań zmiękczonych kości, a także dysfunkcji trzustki, zmian w przewodzie pokarmowym, niedokrwistości hipochromicznej, dysfunkcji nerek itp. Kadm może gromadzić się w organizmie ludzi i zwierząt, ponieważ jest stosunkowo łatwo wchłaniany z pożywienia i wody oraz przenika do różnych narządów i tkanek. Toksyczne działanie metalu objawia się już przy bardzo niskich stężeniach. We współczesnej literaturze naukowej wiele prac poświęconych jest badaniu toksycznego działania kadmu. Najbardziej typowym objawem zatrucia kadmem jest zaburzenie wchłaniania aminokwasów, fosforu i wapnia w nerkach. Po ustąpieniu kadmu szkody w nerkach pozostają nieodwracalne. Wykazano, że zaburzenie procesów metabolicznych w nerkach może prowadzić do zmian w składzie mineralnym kości. Wiadomo, że kadm gromadzi się głównie w warstwie korowej nerek, a jego stężenie w rdzeniu i miedniczce nerkowej jest znacznie mniejsze, co wiąże się z jego zdolnością do odkładania się w narządach miąższowych i powolną eliminacją z organizmu.

Przypuszczalnie przejaw toksycznego działania jonów kadmu jest związany z syntezą w organizmie białka metalioteoneiny, które wiąże ją i transportuje do nerek. Tam białko jest prawie całkowicie ponownie wchłaniane i szybko rozkładane z uwolnieniem jonów kadmu, które stymulują metalliotioneinę w komórkach nabłonkowych kanalików proksymalnych. Degradacja kompleksu kadm-metaliotioneina prowadzi do wzrostu poziomu jonów kadmu, najpierw we frakcjach lizosomalnych, a następnie w cytozolu, gdzie następuje wiązanie z metaliotioneiną nerkową. Jednocześnie w komórkach pojawiają się pęcherzyki, wzrasta liczba lizosomów o dużej gęstości elektronowej, pojawia się białkomocz o niskiej masie cząsteczkowej i kalciuria.

Rola białka metaloteiny w zmniejszaniu toksyczności kadmu jest bardzo znacząca. Eksperymentalne dożylne podanie kadmu związanego z tym białkiem zapobiega rozwojowi martwicy tkanki nerkowej myszy, natomiast podobne dawki nieorganicznego kadmu powodują rozwój martwicy nerek. Świadczy to o udziale metaliotioneiny w zmniejszaniu toksyczności metali. Mechanizm ten jest jednak ograniczony ilościowo, ponieważ długotrwałe narażenie na kadm powoduje również uszkodzenie nabłonka kanalików.

Liczne badania wykazały możliwy związek pomiędzy uszkodzeniem komórek nerek wywołanym kadmem, międzykomórkowymi zmianami zawartości jonów kadmu i indukcją syntezy białek stresowych. Pierwszym kandydatem do roli białka stresu jest kalmodulina, gdyż in vitro wykazano, że kadm aktywuje wydzielanie tego hormonu, który poprzez zwiększony napływ wapnia do komórki może uszkadzać cytoszkielet.

Kadm powoduje rozwój białkomoczu, cukromoczu, aminoacydurii i innych procesów patologicznych. Przy długotrwałym przyjmowaniu kadmu do organizmu rozwija się kwasica kanalikowa nerkowa, hiperkalciuria i tworzenie się kamieni w pęcherzu. W ciężkich przypadkach przewlekłego zatrucia kadmem może wystąpić również nefrokalcydoza. Akumulacja kadmu w komórkach hodowli nerek następuje równolegle ze wzrostem stopnia jego toksyczności. Jednak charakter jego dystrybucji w komórce nie zależy od nasilenia efektu cytotoksycznego: ponad 90% metalu jest związane z cytozolem, reszta - z frakcjami mikrosomalnymi, mitochondrialnymi, jądrowymi i fragmentami komórkowymi.

Badanie subkomórkowego rozmieszczenia kadmu w wątrobie umożliwiło rozszyfrowanie mechanizmu tolerancji na ten metal. Ustalono, że zmniejszenie wrażliwości na kadm wynika ze zmiany jego rozmieszczenia nie w tkankach, ale w cytozolowej frakcji subkomórkowej wątroby, która jest narządem docelowym, w którym wiąże się on z metaliotioneiną. Kadm w dawce 2,4 mg/kg zmniejsza syntezę białek we frakcji mikrosomalnej wątroby szczura, nie zakłócając jej w jądrach i mitochondriach. Gromadząc się na wewnętrznych błonach mitochondriów metal ten zmniejsza dopływ energii i stymuluje peroksydację lipidów (LPO) w stężeniach 10–100 µmol.

Pierwszego dnia po podaniu kadmu w dawce 4 mg/kg do mięśnia sercowego szczurów, w porównaniu z kontrolą, zawartość koniugantów dienowych wzrosła 2,1-krotnie, a aktywność peroksydazy glutationowej wzrosła o 3,2%. W korze mózgowej zawartość zasad Schiffa wzrosła 2,2-krotnie. W siódmym dniu obserwacji u zwierząt otrzymujących kadm stężenie zasad Schiffa w korze nowej pozostało zwiększone o 59,3%, w sercu wzrosło 2,4-krotnie w porównaniu do kontroli; zawartość koniugantów w mięśniu sercowym w dawce 1 µmol zakłóca integralność błon mitochondrialnych, ale nie obserwuje się stymulacji peroksydacji lipidów.

W przypadku przewlekłego narażenia przez drogi oddechowe kadm powoduje poważne uszkodzenie płuc. Jak wykazały badania V. L. Shopovej i jej współpracowników, odsetek makrofagów pęcherzykowych (AM) po ekspozycji na kadm w pierwszym dniu znacznie się zmniejszył (do 11,5%). Efekt ten zaobserwowano także w piętnastym dniu – AM stanowiło 45,5% wartości wyjściowych. W tym samym czasie gwałtownie wzrósł odsetek leukocytów polimorfojądrowych (PNL), a wśród niektórych stwierdzono także formy niedojrzałe. Średni obszar AM po ekspozycji chemicznej wzrósł raczej ze względu na wzrost odsetka bardzo dużych komórek, a nie z powodu równomiernego wzrostu powierzchni wszystkich komórek. W tym samym czasie duże AM miały wakuolowaną pienistą cytoplazmę. Występowały także komórki z jądrami pyknotycznymi, kariolizą i karioreksją. Wszystko to wskazuje, że związki kadmu znacząco zmniejszają zawartość wewnątrzkomórkowego ATP i hamują oddychanie komórkowe.

Mechanizm toksycznego działania jonów metali ciężkich, w tym kadmu, opiera się na ich oddziaływaniu ze składnikami komórek, cząsteczkami organelli komórkowych i błonami.

Jony metali mogą wpływać na procesy zachodzące w komórce jedynie poprzez przenikanie do jej wnętrza i osadzanie się w błonach subkomórkowych. Kadm dostaje się do komórki poprzez kanały wapniowe zależne od napięcia. Wpływ kadmu na procesy wewnątrzkomórkowe jest bardzo zróżnicowany. Zatem metal ma zauważalny wpływ na wymianę kwasów nukleinowych i białek. Hamuje in vivo wbudowywanie tymidyny do DNA regenerującej się wątroby, hamuje syntezę białek w wątrobie szczurów na etapie inicjacji translacji, zaburzając tworzenie polirybosomów, natomiast proces wydłużania, przeciwnie, ulega przyspieszeniu w wyniku w wyniku aktywacji czynników EF - 1 i EF - 2. Nadmiar jonów kadmu hamuje syntezę DNA, białek i kwasów nukleinowych, wpływa na aktywność enzymów, zaburza wchłanianie i metabolizm wielu mikroelementów (Zn, Cu, Se, Fe), co może być przyczyną ich niedoboru. Należy zauważyć, że przy wystarczającym spożyciu cynku do organizmu zmniejsza się toksyczność kadmu.

Za pomocą mikroskopii elektronowej stwierdzono, że kadm powoduje zmiany ultrastrukturalne w błonach komórkowych, mitochondriach, cysternach aparatu Golgiego, sieciach kanalików, chromatynie, jąderku, mikrofilamentach i rybosomach.

Uszkodzenie błony komórkowej jest najwcześniejszą oznaką działania tego metalu, szczególnie przy długotrwałym narażeniu, chociaż komórki mogą doznać uszkodzenia błony komórkowej, a także mitochondriów i, w pewnym stopniu, aparatu Golgiego.

Badając wpływ kadmu in vitro na błonę mitochondrialną, stwierdzono, że jony kadmu zwiększają przepuszczalność błony dla jonów H, K i Mg, co prowadzi do aktywacji oddychania pobudzonych, niefosforylujących mitochondriów.

Wiadomo, że niektóre enzymy mają w swojej strukturze jony metali. Istnieje grupa enzymów, której część protetyczna obejmuje jony metali IV okresu tabeli pierwiastków chemicznych, które można zastąpić dowolnym jonem metalu dwuwartościowego (blisko pozycji w tabeli D.I. Mendelejewa), w szczególności: takie enzymy obejmują fosfatazę alkaliczną i liczne proteazy. Na podstawie przeprowadzonych eksperymentów można założyć, że w wyniku wzajemnej wymiany jonów w części protetycznej enzymu następuje zmiana konfiguracji przestrzennej centrum aktywnego enzymu, co prowadzi do zmiany w poziomie swojej działalności.

Kadm ma również toksyczny wpływ na funkcje rozrodcze organizmu. Efekt zależy od dawki substancji i czasu ekspozycji. Na podstawie danych eksperymentalnych uważa się, że teratogenne działanie substancji zawierających kadm może być związane z hamowaniem aktywności anhydrazy węglanowej. Zatem działając na tkankę jąder, kadm powoduje zmniejszenie syntezy testosteronu. Metal ten może powodować zaburzenia hormonalne u kobiet, uniemożliwiać zapłodnienie, powodować krwawienia, a nawet doprowadzić do śmierci zarodków. Ustalono również, że kadm może gromadzić się w łożysku i powodować jego uszkodzenie. Badania wyjaśniły wpływ różnych dawek kadmu na śmiertelność zarodków. Zatem po podaniu metalu w dawce 5 mg/kg po raz pierwszy wykrywa się martwe zarodki, przy dawce 10 mg/kg następuje zmniejszenie średniej masy płodu, wzrost śmiertelności zarodków 2,8-krotny a przy dawce 20 mg/kg - maksymalna liczba martwych zarodków na jedno zwierzę.

W literaturze opisano także długotrwały wpływ kadmu na rozwój potomstwa. W szczególności w wyniku podawania roztworu kadmu kobietom w okresie ciąży i laktacji zaobserwowano zmiany neurochemiczne w móżdżku i prążkowiu oraz zmiany w aktywności ruchowej w wieku dorosłym u potomstwa narażonego na działanie metalu w embriogenezie.

Zatem na podstawie danych literaturowych można zauważyć, że toksyczność związków kadmu należy rozpatrywać dwojako. Z jednej strony jest to bezpośredni wpływ jonów na organizm. Z drugiej strony występuje wpływ na potomstwo osobników narażonych na działanie związków tego metalu ciężkiego.